MerckのHIV薬islatravirのより低用量のPh3試験が始まる〜Ph2も用量引き下げ
 ・ islatravir月1回投与のHIV予防の開発が中止された旨追記しました。
キメラ抗原受容体T細胞治療で全身性エリテマトーデス患者5人が長く寛解を維持
 ・ 寛解の持続について訂正しました(長ければ17か月もの寛解→長ければ治療後17か月時点での寛解)
非小細胞肺癌へのAmgenのKRAS阻害剤sotorasibのPh3試験で生存改善認められず
 ・ 関連ニュースを追加しました。

蛋白質分解を止めるユビキチン鎖除去薬を開発するVicinitas社が6500万ドル調達

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2022-08-02 | コメント

目当ての蛋白質を壊れないようにして癌やその他の病気を治すユビキチン鎖除去薬DUBTACを開発するVicinitas Therapeutics社が6500万ドルを手に発足しました。

UC BerkeleyとNovartisの協力によって生み出されたDUBTACは目当ての蛋白質に取り付く部分と脱ユビキチン化酵素(DUB)誘致部分を有する二股低分子化合物であり、ユビキチン標識蛋白質にDUBを連れてきてユビキチン鎖を取り除かせてそれら目当ての蛋白質の分解を防ぎます。

DUBの一種OTUB1の誘致リガンド・EN523の発見が今年初めのNature Chemical Biologyに報告されています。EN523は目当ての蛋白質への様々なリガンドと紐づけ可能です。

たとえば塩素チャネルCFTR変異体(ΔF508-CFTR)に結合する嚢胞性線維症(CF)薬lumacaftorとEN523を繋いだDUBTACでΔF508-CFTRを安定化し、CFの気管支上皮細胞の塩素チャネルの通りを改善することができました。肝癌細胞の腫瘍抑制因子WEE1の安定化も確認できています。

DUBTAC技術を生み出したNovartisとUC Berkeleyの研究提携の延長がVicinitas社の発足と時を同じくして発表されています。これまでの5年間の成果が提携延長に結びつきました。

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