ALSで発現低下を示しうるC9orf72はマクロファージやマイクログリア機能に必要
- 2016-03-20 - 筋萎縮性側索硬化症(ALS)や前頭側頭型認知症の最も一般的な遺伝的原因であるC9orf72遺伝子非コード領域(最初のイントロン/プロモーター領域)6塩基反復配列(GGGGCC)伸長はC9orf72発現低下をもたらしますが、新たな研究の結果、C9orf72相同遺伝子を欠くマウスは意外にも正常に発達して運動神経疾患を発現することなく歳をとる一方でマクロファージやマイクログリアの免疫反応異常やリソソーム輸送障害(リソソーム蓄積)を伴う脾臓や神経系の炎症を老化に応じて呈することが示されました。 (5 段落, 618 文字)
- [全文を読むには有料会員登録が必要です]
- [有料会員登録がお済みの方はログインしてください]
- [メールマガジン(無料)をご利用ください]
2021-03-06|筋萎縮性側索硬化症
+ ALSで生じうる上位運動ニューロン変性を食い止める化合物を初めて同定
2020-10-25|筋萎縮性側索硬化症
+ 末梢マクロファージの取り次ぎで脳のマイクログリアを神経保護にあたらせうる
2020-10-18|筋萎縮性側索硬化症
+ Amylyx社の経口液剤AMX0035でALS患者の生存も改善
2020-09-04|筋萎縮性側索硬化症
+ ALSと前頭側頭型認知症のTDP-43凝集をC9orf72の反復伸長発現抑制剤で防げる
2020-06-24|筋萎縮性側索硬化症
+ 血中の脳起源エクソソーム内の8つのマイクロRNA配列でALS患者を識別可能
この記事についてのコメントは、まだ投稿されていません。