CaMKIIδを制する塩基編集を虚血/再灌流の際に施すことでマウスの心機能が回復
Free!酸欠後に生じる組織損傷・虚血/再灌流(IR)障害の首謀蛋白質CaMKIIδのキナーゼ過剰活性化をIRの際にCRISPR-Cas9アデニン塩基編集(ABE)治療で封じることで心機能を回復しうることがマウス実験で示されました。
CaMKIIδのアミノ酸配列の2つのメチオニン・Met281とMet282の酸化は触媒領域と自己抑制領域の関わりを防いでCaMKIIδキナーゼの活性を過剰にします。
今回試されたABE治療はそれらメチオニンを指定するコドンの塩基アデニンをグアニンに変えてメチオニンではなくバリンが代わりに配置されるようにすることでCaMKIIδ活性化を防ぎます。
- CRISPR-Cas9 gene editing for cardiac protection / Eurekalert
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